پزشکان یک مرحله به آزمایش آزمایشگاهی برای سندرم خستگی مزمن نزدیک ترند

افراد مبتلا به سندرم خستگی مزمن (CFS) اغلب سالها بدون تشخیص می مانند - و حتی پس از ابتلا به این بیماری ، "واقعیت" وضعیت آنها ممکن است توسط دوستان ، اعضای خانواده و حتی پزشکان زیر سوال رود. این تا حدی به این دلیل است که هیچ آزمایشی برای تعیین اینکه آیا یک فرد مبتلا به CFS است (همچنین به عنوان آنسفالومیلیت مایالژیک یا ME / CFS شناخته می شود) وجود ندارد و از آنجا که علائم از فردی به فرد دیگر متفاوت است.

اما تحقیقات جدید امیدوار است که مبتلایان به CFS و پزشكانی كه این بیماری را تشخیص و درمان می كنند. در مطالعه منتشر شده در مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم ، محققان دانشگاه استنفورد 17 پروتئین را شناسایی کردند که به نظر می رسد سطح آنها در خون با شدت CFS ارتباط دارد. آنها می گویند این کشف گام مهمی در اثبات علت فیزیکی CFS است و همچنین امیدوارم در ایجاد آزمایش تشخیصی نیز وجود داشته باشد.

برای این مطالعه ، محققان نمونه های خون 186 مورد مزمن را تجزیه و تحلیل کردند. بیماران خستگی که به طور متوسط ​​بیش از 10 سال با علائم روبرو بوده اند و 388 نفر سالم. آنها سطح 51 سیتوكین مختلف یا پروتئین های ترشح شده توسط سلولهای ایمنی را كه در خون گردش می كنند آزمایش كردند.

هنگامی كه محققان سطح متوسط ​​سیتوكین بیماران CFS را در مقایسه با نمونه های شاهد سالم مقایسه كردند ، دریافتند كه فقط 2 مورد از 51 ماده ای که آنها آزمایش کردند به طور قابل توجهی متفاوت بود: یکی به نام فاکتور رشد تومورا بتا ، در بیماران CFS بیشتر بود ، در حالی که ماده دیگر به نام مقاومت ، کمتر بود. بیماران CFS - و شروع به مقایسه کسانی که موارد خفیف داشتند با افراد جدی تر - آنها ارتباطات سیتوکین بیشتری پیدا کردند. به طور کلی ، به نظر می رسد سطح 17 سیتوکین مختلف با شدت علائم در نوسان است: در مقایسه با گروه کنترل در افراد با علائم خفیف کمتر است ، اما در افراد با علائم شدید بالاتر است.

واقعیت این است که اینها سطح سیتوکین در برخی از بیماران CFS زیاد بود اما در برخی دیگر پایین توضیح می دهد که چرا ، در تجزیه و تحلیل کلی ، یافته ها یکدیگر را لغو کردند. نویسندگان در مقاله خود نوشتند ، همچنین می تواند به همین دلیل باشد که مطالعات قبلی نتوانسته اند چنین ارتباطاتی را پیدا کنند. به گفته آنها ، این اختلافات ممکن است به دلیل ژنتیک باشد و ممکن است سرنخی باشد که نشان می دهد چرا برخی از بیماران فقط علائم خفیف پیدا می کنند در حالی که عده دیگری بسیار بدتر هستند.

محققان مدتهاست که CFS به التهاب مرتبط است و این نتایج از این تئوری پشتیبانی می کنند. از 17 سیتوکین مرتبط با شدت علائم ، 13 مورد شناخته شده است که التهاب را تقویت می کنند. یکی از این سیتوکین ها لپتین است ، هورمون سیری ترشح شده از بافت چربی ، که خانم ها بیشتر از مردان دارند. به گفته نویسندگان ، این می تواند توضیح دهد که چرا سه چهارم بیماران CFS زن هستند.

اما آنها می گویند بزرگترین نتیجه این مطالعه این است که شناسایی این 17 نشانگر زیستی (موادی که نشان دهنده وجود بیماری) می تواند منجر به ایجاد یک آزمایش آزمایشگاهی برای تشخیص CFS شود.

"بسیاری از بحث ها و سردرگمی ها در مورد ME / CFS وجود دارد - حتی اگر این یک بیماری واقعی باشد" ، "مارک گفت دیویس ، دکترا ، استاد ایمونولوژی و میکروبیولوژی ، در یک بیانیه مطبوعاتی. آنتونی كوماروف اظهار داشت: "یافته های ما به وضوح نشان می دهد كه این یك بیماری التهابی است و پایه محكمی برای آزمایش خون تشخیصی فراهم می كند." ، PhD ، متخصص اپیدمیولوژی در دانشگاه هاروارد و نویسنده تفسیر پیش رو که با مطالعه جدید منتشر می شود. کوماروف در تفسیر خود نوشت اکنون مشخص شده است که در بیماران مبتلا به CFS ناهنجاری های واقعی وجود دارد - گرچه او همچنین اشاره کرد که این ناهنجاری ها باید با تحقیقات بیشتر تأیید شود.

"خوشبختانه ، انستیتوهای ملی بهداشت اعلام کرده است که قصد دارد سرمایه گذاری درون و برون مرزی خود را در تحقیقات CFS افزایش دهد و بسیاری از آزمایشگاه های خارج از ایالات متحده نیز به طور فعال در حال بررسی بیماری هستند. " "امیدوارم که یک دهه دیگر ، پزشکان بهتر بدانند که چه چیزی را اندازه بگیرند و مهمتر اینکه چه کاری باید انجام دهند تا رنج ناشی از این بیماری کاهش یابد."