اولین مدرکی که پروتئین های آلزایمر ممکن است از فردی به فرد دیگر منتقل شده باشد

در آزمایشی موفقیت آمیز که روز چهارشنبه در مجله Nature توصیف شد ، محققان در لندن برای اولین بار شواهدی را مبنی بر اینکه بیماران ممکن است پروتئین آلزایمر ، آمیلوئید را از طریق یک درمان پزشکی بدست آورند ، گزارش کردند.

جان کالینژ ، متخصص مغز و اعصاب در دانشگاه کالج لندن و همکارانش مغز هشت نفر را که به علت بیماری Creutzfeldt-Jakob (CJD) مرده بودند ، مطالعه کردند ، این بیماری ناشی از پروتئینی است که مانند ویروس عمل می کند. به جای اینکه مانند سایر پروتئین ها بی اثر باشند ، این پروتئین های غلت خورده ، که prion نامیده می شوند ، می توانند رشد کرده و از بین بروند و رشد جدیدی را بطور کامل تولید کنند ، مثل اینکه در حال تولید مثل هستند. CJD می تواند ناشی از جهش های ژنتیکی ، قرار گرفتن در معرض غذاهای آلوده (مانند بیماری به اصطلاح گاو دیوانه) یا حتی در موارد نادر ، در اثر تماس های تصادفی در طی مراحل پزشکی ، مانند جراحی یا سایر درمان های تهاجمی باشد.

در هشت مورد کالبد شکافی که توسط کالینژ و تیمش مورد مطالعه قرار گرفت ، این پریونها از دومی آمده اند.

شواهدی وجود دارد که کودکان قبل از سال 1985 با هورمون رشد انسانی تحت درمان قرار می گرفتند - زمانی که از هورمون جمع آوری شده از جسد ساخته شده بود - ممکن است در معرض پریون ها قرار داشته باشد و بنابراین در معرض خطر بیشتری از CJD باشد. از آنجا که پریون ها یک دوره انکوباسیون طولانی دارند ، حتی 30 تا 40 سال پس از متوقف شدن استفاده از هورمون های جسد انسانی ، بیمارانی که این روش های درمانی را دریافت کرده اند همچنان علائم CJD را نشان می دهند. کالینژ به عنوان بخشی از تجزیه و تحلیل کالبد شکافی خود ، به دنبال الگوهای غیر طبیعی مغز دیگری نیز بود و از آنچه کشف کرد متعجب شد.

"آنچه ما بسیار متعجب کردیم ، این بود که از هر هشت بیمار ، چهار نفر کاملاً قابل توجه ، رسوب شدید پروتئین آمیلوئید ، پروتئین آلزایمر ، "او در یک کنفرانس تلفنی درباره نتایج صحبت کرد. این بیماران به عروق خونی در مغزشان آسیب دیده اند که از نوع آلزایمر است. کالینژ گفت ، فقط یک بیمار هیچ نشانه ای از آمیلوئید ندارد.

نتایج قابل توجه است اما به این معنی نیست که آلزایمر مسری است. همچنین آنها پیشنهاد نمی کنند که همه بیماران آلزایمری به CJD مبتلا شوند یا بالعکس.
در حقیقت ، با توجه به تعداد کمی مغز مورد مطالعه و ماهیت اولیه نتایج ، دشوار است که بگوییم دقیقاً چه ارتباطی بین prions و آلزایمر وجود دارد بیماری ممکن است باشد. آنچه نتایج نشان می دهد ، نیاز به اندیشه مجدد در مورد آلزایمر و چگونگی بروز آن است. این احتمال وجود دارد که علاوه بر این که توسط ژن ها و قرار گرفتن در معرض محیط زیست ایجاد می شود ، آلزایمر در موارد نادر نیز ممکن است در اثر قرار گرفتن در معرض پروتئین آمیلوئید "دانه ها" باشد که ممکن است از یک منبع به منبع دیگر منتقل شود.

به عنوان مثال ، شناخته شده است که گرفتن بافت مغز از یک موش مبتلا به بیماری آلزایمر و تزریق آن به موش های سالم باعث می شود که این بیماری به بیماری تخریب عصبی تبدیل شود. و شناخته شده است که CJD می تواند با قرار گرفتن در معرض برخی از مواد آلوده منتقل شود ، از جمله ، طبق برخی گزارش ها ، ابزارهای جراحی. کالینژ می گوید که پروتئین آمیلوئید ، آمیلوئید بتا ، همچنین "به شدت به سطوح فلزی می چسبد". محققان آلمانی قبلاً نشان داده بودند که موش های کاشته شده با سیم فلزی که روی آن بذرهای بتا قرار گرفته پلاک های آمیلوئید در مغز آنها ایجاد شده است.

در مورد هشت بیمار حاضر در مطالعه ، کولینژ گفت که به احتمال زیاد آنها دانه های بتا آمیلوئید از هورمون برداشت شده از سالخورده متوفی که اعضای بدن خود را برای آن منظور اهدا کرده اند. وی گفت: "آماده سازی هورمون رشد که در آن افراد علاوه بر اینکه به CJD آلوده بودند ، در کودکی نیز تحت درمان قرار می گرفتند ، احتمالاً به بذرهای بتا نیز آلوده شده بود."> جالب است که بسیاری از افراد آمیلوئید را نشان می دهند رسوبات در مغز آنها همچنین نشانه مشخص دیگری از آلزایمر ، درهم آمیختگی رشته ای پروتئین تاو را ندارد. هیچ یک از آنها با آلزایمر تشخیص داده نشده است. اما همه آنها در سنین نسبتاً جوانی ، بین 36 تا 51 سال درگذشتند. بنابراین ممکن است آنها قبل از شروع مراحل بعدی آلزایمر درگذشته باشند.

"آنچه من بحث می کنم این است که ما باید در نظر بگیریم که علاوه بر آلزایمر پراکنده که با افزایش سن همراه است ، و آلزایمر ارثی یا خانوادگی در اثر ژن ها ، یک فرم اکتسابی از آلزایمر نیز وجود دارد. این همان چیزی است که من اینجا فرض می کنم ما مطمئناً آن را اثبات نکرده ایم ، اما مهم این است که کسانی که علاقه مند به کشف س inال در مورد بیماری آلزایمر هستند باید ابزارهایی را که ما در بیماری پریون استفاده کرده ایم تولید کنیم. "

برای یکی ، وی گفت: بطور دقیق بذرهای پروتئین a-beta را بفهمید - چه شکلی هستند ، در کجا در بدن تشکیل می شوند و چگونه ممکن است در چیزی مانند خون تشخیص داده شوند. کالینژ اذعان کرد که برای درک کامل اهمیت بذرهای آمیلوئید در ایجاد آلزایمر ، باید تحقیقات بیشتری انجام شود ، اما آخرین نتایج "تغییر پارادایم رو به رشد در درک این مسئله است که بیماری تخریب عصبی ممکن است در مورد تجمع بذرها باشد". "

در حال حاضر ، یافته ها فقط در مورد کسانی اعمال می شود که ممکن است قبل از 1985 درمان به منابع کاملاً مصنوعی تزریق هورمون رشد تزریق کرده باشند. اما این امر نیاز به انبوهی از مطالعات جدید را ایجاد می کند که ممکن است به ما در درک بهتر آلزایمر و سایر بیماری های دژنراتیو مغزی و برخی از راه های غیر منتظره ترین آنها کمک کند.