دانشمندان موش های مقاوم در برابر چاقی ایجاد می کنند
یکشنبه ، 10 آگوست (HealthDay News) - محققان یک نوع موش مقاوم به چاقی ناشی از رژیم غذایی ایجاد کرده اند.
یافته ها می تواند روزی به درمان های دارویی احتمالی برای چاقی در افراد منجر شود. آنها همچنین مدارهای مغزی را کنترل می کنند که هموستاز انرژی را کنترل می کند - تعادل بین مقدار انرژی (به عنوان مثال ، غذا) حیوان و میزان سوزاندن سریع آن.
دکتر خولیو لیچینیو ، استاد روانپزشکی و علوم رفتاری در دانشکده پزشکی دانشگاه میامی میلر ، این تحقیق را "یک تور فناوری" نامید.
دکتر بردفورد لاول ، دانشیار پزشکی در دانشکده پزشکی هاروارد ، رهبری این مطالعه را بر عهده داشت ، که به صورت آنلاین در 10 آگوست در مجله Nature Neuroscience منتشر شد.
به گفته نویسنده اصلی تحقیق ، Qingchun Tong ، بیشتر تحقیقات در مورد هموستاز انرژی انجام شده است درگیر آنچه دانشمندان به آن می گویند ، به جای انتقال دهنده های عصبی مولکول کوچک ، نوروپپتیدهای رمزگذاری شده ژنتیکی است.
انتقال دهنده های عصبی فرض شده اند که نقش بسیار مهمی در ارتباط عصبی دارند ، اما در این زمینه ، اساساً هیچ مطالعه مهمی برای حل این مسئله انجام نشده است تانگ گفت ، مسئله. "بنابراین من یک آزمایش ایجاد کردم تا یک مدل حیوانی ایجاد کنم که در آن گروه خاصی از سلول های عصبی در مغز نتوانند یک انتقال دهنده عصبی کوچک را آزاد کنند و با بررسی این مدل های حیوانی ، می توانم عملکرد آن مولکول ها را بدانم."
تانگ و لاول به طور خاص بر روی یک انتقال دهنده عصبی به نام GABA (اسید گاما آمینوبوتیریک) تمرکز کردند. آنها موشهای تراریخته یا جهش یافته ای تولید کردند که توانایی آزاد سازی GABA در زیرمجموعه سلولهای مغزی در هیپوتالاموس - منطقه مغز را که فرآیندهایی مانند گرسنگی ، تشنگی و دمای بدن را کنترل می کند ، ندارند.
رژیم غذایی ، وزن موشهای طبیعی و جهش یافته تقریباً یکسان است و وزن موشهای جهش یافته کمی کمتر است. با این حال ، در رژیم غذایی پرچرب ، موشهای جهش یافته وزن بسیار کمتری نسبت به موشهای معمولی داشتند ، حتی اگر این دو گروه تقریباً به همان میزان غذا بخورند. محققان گفتند: موشهای جهش یافته با سرعت بیشتری در حال سوختن انرژی بودند.
"ما دریافتیم که موشهای فاقد ترشح GABA از سلولهای عصبی AgRP باعث افزایش مصرف انرژی شده و نسبت به چاقی ناشی از رژیم غذایی مقاوم هستند. تانگ گفت.
این موش های تراریخته همچنین در برابر اثرات هورمون گرلین ، که گرسنگی را کنترل می کند ، مقاوم بودند. وقتی به موشهای نرمال گرلین داده شد ، میزان غذای مصرفی آنها افزایش یافت. تانگ گفت ، در موشهای جهش یافته ، این اثر کمرنگ شد.
سرانجام ، محققان مقداری نور بر روی شبکه سلولهای مغزی کنترل کردند که هموستاز انرژی را کنترل می کنند. آنها دریافتند که گروه دیگری از سلولهای عصبی در هیپوتالاموس ، به نام نورونهای pro-opiomelanocortin (POMC) ، سیگنال GABA را از نورونهای AgRP دریافت می کنند.
"عملکرد سلولهای عصبی AgRP احتمالاً ذخیره انرژی برای حفظ زندگی است. تانگ گفت. "بنابراین اگر حیوان غذای کافی ندارد ، حیوان باید یک استراتژی برای حفظ انرژی داشته باشد ، و این گروه از سلولهای عصبی ، با آزاد کردن GABA ، مصرف انرژی را برای حفظ انرژی کافی برای زنده ماندن در شرایطی که غذا به راحتی آماده نیست ، مهار می کند. در دسترس است. "
به گفته لیچینیو ، این یافته ها اهمیت انتقال دهنده عصبی GABA را در تنظیم رابطه بین غذای مصرفی و انرژی مصرف شده تأکید می کند. وی گفت: "من فکر می کنم این نقش GABA را در چاقی بسیار مهمتر از آنچه قبلا تصور می شد ، می کند."
البته ، مانند همه مطالعات حیوانات ، باید دید که آیا یافته ها می توانند در انسانها.
منابع: Qingchun Tong ، Ph.D. ، مرکز پزشکی Beth Israel Deaconess و دانشکده پزشکی هاروارد ، بوستون ؛ خولیو لیچینیو ، MD ، استاد ، روانپزشکی و علوم رفتاری و رئیس دانشکده ، دانشکده پزشکی دانشگاه میامی میلر ؛ 10 آگوست 2008 ، Nature Neuroscience ، آنلاین
گزارشگر HealthDay
آخرین به روز رسانی: 10 آگوست 2008
حق چاپ © 2008 ScoutNews، LLC. کلیه حقوق محفوظ است.