درمان تجمع پلاک مغزی آلزایمر را در موش ها معکوس می کند

چهارشنبه ، 14 فوریه 2018 (HealthDay News) - محققان گزارش کردند که پلاک های مغزی در ابتلا به آلزایمر در اثر سرقت یک آنزیم اصلی در موش ذوب می شوند.

و روشنفکر جوندگان ریکیانگ یان ، محقق ارشد ، گفت: عملکرد در حالی که پلاک های آمیلوئید آنها از کمبود بتا سکرتاز (BACE1) ، آنزیمی حیاتی در تشکیل پلاک ها ، حل می شود ، بهبود می یابد. وی معاون رئیس علوم اعصاب با موسسه تحقیقاتی کلولند کلینیک لرنر است.

محققان انتظار داشتند که مسدود کردن BACE1 باعث کند شدن یا متوقف شدن تشکیل پلاک های آمیلوئید شود ، اما با کمال تعجب دریافتند که این امر باعث ایجاد پلاک های موجود نیز می شود. یان گفت که محو می شود.

یان گفت: "بعداً وقتی موش ها را نگاه کردیم - در شش ماهگی و 10 ماهگی - همه پلاک های قبلی از بین رفته بودند." یان گفت: "حذف پی در پی بتا سکرتیتاز در واقع می تواند پلاک های موجود را معکوس کند."

این نتایج خبر خوبی برای شرکت هایی است که داروهای مهار کننده BACE1 را به عنوان یک درمان بالقوه برای بیماری آلزایمر تولید می کنند. وی خاطرنشان کرد که پنج داروی از این دست در آزمایشات بالینی مورد آزمایش قرار می گیرند.

نتایج در این آزمایشات متفاوت بوده است ، اما یان گفت این داروها ممکن است در مراحل بیماری برای کمک به بیماران آلزایمر خیلی دیر شروع شده باشد.

"یان گفت:" یافته های ما باید به شرکت های دارویی اطمینان دهد که اگر افراد به اندازه کافی زود درمان کنید ، نه تنها می تواند رشد آن پلاک ها را متوقف کند ، بلکه حتی به از بین بردن پلاک های موجود نیز کمک می کند.

اعتقاد بر این است که پلاک های آمیلوئید در بیماری آلزایمر نقش دارند زیرا توده های چسبنده می توانند در ارتباط بین سیناپس های مغز تداخل ایجاد کنند. یان گفت: "در مغز آلزایمر ، بسیاری از آن پلاک های آمیلوئید تجمع می یابد و می تواند باعث از بین رفتن و آسیب عصبی شود."

درمان با استفاده از داروهایی که BACE1 را مسدود می کنند ، می تواند مشکل باشد زیرا این آنزیم بسیاری از فرایندهای مهم دیگر را کنترل می کند ، نویسندگان مطالعه در یادداشت های پیش زمینه گفتند. به عنوان مثال ، موش هایی که به طور کامل فاقد BACE1 هستند ، در اوایل رشد مغزی خود دچار نقص شدید می شوند.

برای بررسی اینکه آیا مهار BACE1 در موش های بالغ ممکن است آسیب کمتری داشته باشد ، تیم مهندس یان موش هایی را با مهندسی ژنتیک تولید کرد تا با رشد آنها به تدریج آنزیم را از دست بدهند. مسن تر. این موش ها به روشی طبیعی و سالم تکامل یافتند.

محققان سپس این موش ها را در مجموعه دیگری از موش های مهندسی شده پرورش دادند تا در سن 75 روزگی پلاک های آمیلوئید و بیماری آلزایمر را شروع کنند.

فرزندان همچنین از 75 روزگی شروع به تشکیل پلاک های آمیلوئید کردند ، حتی اگر سطح BACE1 آنها نیمی از موش های طبیعی بود.

اما با ادامه سن و از دست دادن موش ها فعالیت BACE1 ، پلاک هایی که از قبل تشکیل شده بودند در مغز آنها شروع به ناپدید شدن کرد. محققان دریافتند که از 10 ماهگی موش ها هیچ پلاک آمیلوئیدی در مغز خود ندارند.

به نظر می رسد با از بین رفتن پلاک های آمیلوئید ، مهارت های تفکر در موش ها نیز بهبود می یابد.

"ما بهبود رفتار یادگیری را مشاهده کردیم." هنگام حل شدن پلاک ها ، "این پلاک ها باعث اختلال رفتاری شدند که در واقع معکوس و به طور قابل توجهی بهبود یافت".

مطالعه آزمایشگاهی تأیید اضافی را ارائه می دهد که BACE1 می تواند نقش مهمی در بیماری آلزایمر داشته باشد ، به خصوص اگر آنزیم در خون مهار شود جیمز هندریکس ، مدیر ابتکارات علمی جهانی در انجمن آلزایمر گفت ، زمان مناسب است.

"به نظر می رسد که آنها مهار BACE1 بهترین تأثیر را خواهند داشت اگر زود بروید ، زیرا از تجمع هندریکس گفت: پلاک های آمیلوئید و برای پلاک هایی که تشکیل می شوند ، شما یک مغز سالم خواهید داشت که مکانیزم هایی را دارد که می تواند این پلاک ها را پاک کند. "اگر مغز شما به گونه ای خراب شده باشد که توانایی شما برای از بین بردن این پلاک ها از بین رفته باشد ، ممکن است کاربرد BACE1 بسیار محدود باشد."

با این حال ، باید دید که آیا چنین پیشرفت هایی که در موش های آزمایشگاهی مشاهده می شود ، ترجمه می شود برای انسان ها.

هندریکس خاطرنشان کرد: "ما قادر به درمان بیماری آلزایمر بارها و بارها در موش ها بوده ایم ، اما هنوز هم در انسان ها این کار را انجام نداده ایم.

دکتر عزریل کورنل ، مدیر انستیتوی ارتوپدی و ستون فقرات در بیمارستان North West Health Northwell Health در کوه کیسکو ، نیویورک ، گفت که امیدوار است زیرا BACE1 عملکرد مشابهی را در موش و مردان انجام می دهد

"آن آنزیم مطمئناً فعال است این فقط در موش نیست. کورنل گفت ، منطقی است که ممکن است در مورد انسان نیز قابل استفاده باشد. "از آنجا که می دانیم آنزیم چه کاری انجام می دهد و یکسان است ، ممکن است اثر مشابهی در انسان داشته باشد."

مطالعه جدید 14 فوریه در مجله پزشکی تجربی <منتشر شد /i>.

اطلاعات بیشتر

موسسه ملی بهداشت ایالات متحده اطلاعات بیشتری در مورد بیماری آلزایمر دارد.